Redacción. Madrid
Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descubierto el papel de uno de los genes relacionados con la esquizofrenia. Se trata del gen Erbb4 que, según la investigación, publicada en la revista 'Neuron', codifica un receptor de la familia de las proteínas de tirosina quinasas.
La imagen muestra la relación entre las interneuronas inhibitorias (rojo) y la neurona piramidal (marrón) en la corteza cerebral. Crédito: Stuart Ingham.
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Dicho gen, tal y como han informado los expertos, se expresa de forma muy específica en una población concreta de neuronas inhibitorias y, por tanto, está relacionado con las conexiones que se producen entre ellas.
"El correcto funcionamiento de estos procesos depende, en última instancia, de las conexiones neuronales, conocidas como sinapsis. En este sentido, las conexiones sinápticas pueden ser de dos tipos: inhibidoras y excitadoras. En este caso, el gen asociado a la dolencia se relaciona con neuronas de sinapsis inhibitoria y resulta fundamental para que dichas neuronas reciban y realicen su número normal de conexiones", ha comentado la investigadora del CSIC en el Instituto de Neurociencias (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández), Beatriz Rico.
En concreto, los experimentos, llevados a cabo en ratones en los que se silenció el gen Erbb4, demostraron que su ausencia provoca un aumento desproporcionado de la actividad y sincronización de las neuronas excitadoras.
Por su parte, el investigador del CSIC en el mismo centro que Rico y también codirector de la investigación, Óscar Marín, ha explicado que dicha alteración reproduce de forma "muy precisa" algunos de los cambios en la actividad cerebral que ocurren en pacientes de esquizofrenia".
Estos cambios han sido, a su vez, relacionados con los déficits cognitivos que caracterizan a la enfermedad. "Es necesario entender mejor las causas de un trastorno tan complejo como este para poder diseñar aproximaciones terapéuticas racionales, ya que sólo se podrá disponer de fármacos eficientes si realmente se conoce qué es exactamente lo que funciona mal dentro del cerebro de un paciente con esta enfermedad", ha zanjado el experto.
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