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Jueves, 24 de octubre de 2013   |  Número 17
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actualidad
SON RESPONSABLES DE LA ADICCIÓN, SEGÚN CIENTÍFICOS FRANCESES
Estudian las adaptaciones neuronales producidas como respuesta al abuso crónico de drogas
La adicción puede considerarse como una distorsión de la plasticidad de control de recompensa, que depende de la dopamina

Redacción. Barcelona
La secuencia de quinasas reguladas por señales extracelulares (ERK) interviene en la adicción a las drogas y modula la plasticidad neuronal a través de mecanismos epigenéticos, aseguran científicos franceses, quienes señalan que el descubrimiento podría allanar el camino a nuevas opciones terapéuticas para el tratamiento de las adicciones a las drogas.

Jocelyn Caboche.

“Las adaptaciones moleculares producidas por la ERK incluyen la regulación epigenética que produce una reacción estable que modifica la estructura del ADN, y por lo tanto una plasticidad neuronal a largo plazo”, dice Jocelyne Caboche, de la Universidad Pierre and Marie Curie de París en Francia.

Caboche y su compañero Peter Vanhoutte han investigado las adaptaciones neuronales que se producen en el cerebro como respuesta al abuso crónico de drogas, y que son responsables de la adicción. Los investigadores han utilizado ratones y cultivos celulares para examinar las secuencias enzimáticas que se han activado en áreas específicas del cerebro tras la exposición a drogas adictivas – también llamado el circuito de recompensa.

Los investigadores han descubierto que la ERK parece ser una vía enzimática común en el abuso de drogas, en la que juegan un papel importante las regulaciones genéticas y epigenéticas en las adaptaciones de comportamiento a largo plazo.

“Nos dimos cuenta de que inyectando cocaína en los ratones se provoca la acumulación nuclear de la forma activa de ERK en el estriado”, dice Caboche.

“Extendimos esta observación a la mayoría de las drogas, incluyendo la anfetamina, nicotina, morfina y delta 9 tetrahidrocannabinol. La activación de la ERK es funcionalmente importante porque su bloqueo farmacológico impide la expresión del gen y los efectos de comportamiento de las drogas a largo plazo”, añade Caboche. Además, los investigadores comentan que el mecanismo de activación de la ERK necesita una estimulación simultánea de los receptores D1 y NMDA.
“Nuestro trabajo muestra que la adicción puede ser considerada como una memoria patológica, que puede ser revocada a priori utilizando los nuevos acercamientos terapéuticos”, dice Caboche.

La doctora propone que su estrategia de enfoque de la vía ERK puede ser un objetivo adecuado para que los terapeutas traten la adicción y otros trastornos relacionados con la plasticidad neuronal.

 

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